ibidi完成了對在免疫學研究領域做出杰出貢獻的的早期職業科學家的搜尋。前三名候選人現已由外部評審團選出，并將因其在該領域的貢獻而授予2023年ibidi論文獎，每人將獲得500歐元的獎金。

　　在此恭賀獲獎者！

　　感謝您提交您的論文，并使2023年ibidi論文獎取得巨大的成功。

　　特別感謝外部評審團成員Dr. Tim L?mmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin，在獲獎者評選過程中給與的支持。　　

　　Max Gr? nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發表的論文：內皮遷移熱點通過ICAM-1的異源表達限制血管滲漏

　　為什么Max Gr? nloh的這篇論文能折服陪審團：

　　Gr?nloh 等人發現內皮遷移熱點限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點是炎癥期間白細胞穿過內皮單層的區域。細胞間粘附分子-1ICAM-1的異質分布決定了遷移熱點的位置，而ICAM-1異質性的喪失會導致遷移熱點的喪失，但不一定會減少跨內皮遷移事件。內皮熱點的喪失導致 TEM期間血管滲漏增加。

　　這項全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復雜的效果提供了寶貴的見解，因為它們甚至可能增加與血管滲漏相關的炎癥，而他們也希望通過治療來減少這種情況。　　

　　圖片：μ-Slide VI 0.4用于在生理流動條件下將分離的原代人中性粒細胞灌注到 TNFa 發炎的 HUVEC 上。視頻：中性粒細胞通過單層內皮細胞遷移。中性粒細胞似乎以非隨機方式彼此靠近地遷移，稱為遷移熱點。

　　Luise在BRAIN中以第一作者身份發表的論文：抗泛神經束蛋白抗體誘導亞類相關補體激活和結旁損傷

　　為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團：

　　抗泛神經成束蛋白抗體與結節性副狂病的新亞型相關，這是相關的，因為它與高發病率和死亡率相關。致病性，包括 IgG 亞類相關機制，尚未闡明，也未直接與抗神經成束蛋白 155 IgG4 相關病理學進行比較。在本出版物中，Appeltshauser等人。研究了泛神經成束蛋白抗體相關的結節性副病，檢測了 IgG3 亞類并將其與體外補體結合和細胞毒性作用相關聯。

　　在這項研究中，作者成功地對結節性偏執病子集的假定致病抗體進行了功能表征。他們使用優雅的細胞培養系統研究了這些泛神經成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導和 Fc 獨立機制。　　

　　培養 21 天后的小鼠背根神經節外植體的共聚焦圖像，對髓磷脂標記物（髓磷脂相關糖蛋白，青色）和結節旁標記物泛神經成束蛋白（洋紅色）和 Caspr-1（綠色）進行三重免疫染色。髓鞘共培養模型實現了成熟的 Ranvier 節點和致密髓鞘（入口），可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節點發育以及多發性-神-經-病患者的人類自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。

　　Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發表的論文：IKKb通過將NLRP3募集到跨高爾基體網絡來啟動炎癥小體的形成

　　為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團：

　　NLRP3 炎性體是先天免疫反應的關鍵激活途徑，也是哺乳動物抗菌防御的核心。在炎癥小體-完-全-激活之前，需要初始啟動信號。Schmacke等人令人驚訝的發現是，與小鼠巨噬細胞相比，人類巨噬細胞使用另一種默認途徑來啟動 NLRP3。雖然小鼠細胞主要依賴 NEK7 來啟動反應，但人類骨髓細胞卻繞過 NEK7，而是默認使用以前未被重視的 IKKβ 依賴性途徑來啟動 NLRP3。這些新發現提高了我們對人類炎癥體調節的理解，這與人類疾病和潛在的治療干預措施相關。　　

　　J774 小鼠巨噬細胞表達熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3（紅色）以及跨高爾基體網絡標記（藍色）的融合體。用促炎細菌成分 LPS 刺激細胞，并對線粒體進行染色（綠色）。該圖像是在轉盤共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數從活細胞中拍攝的。